Interações do canabidiol: o que a bula mede, via por via

Quase todo remédio que a gente toma é destruído por enzimas do fígado, e um grupo delas responde pela maior parte desse trabalho: o citocromo P450, ou CYP. Quando dois remédios usam a mesma enzima, um pode atrapalhar o outro, e é isso que chamamos de interação medicamentosa.

A frase que circula sobre canabidiol, “ele inibe o citocromo P450”, é vaga o bastante para nunca estar errada e específica o bastante para não decidir nada na frente do paciente que chega com uma sacola de caixas.

Para decidir de verdade você precisa de três informações, remédio por remédio. Primeiro a direção, porque atrapalhar e ser atrapalhado pedem condutas opostas. Depois a força, porque atrapalhar um pouco e atrapalhar muito não se manejam igual.

E por último a qualidade da informação, que separa o que alguém foi medir de propósito em pessoas do que a bula escreve por precaução, sem ninguém ter medido, e do que só existe em tubo de ensaio. As três coisas são informação legítima, e tratar as três como iguais é o que transforma cautela de bula em falsa certeza clínica.

A direção de cada enzima, e por que a direção importa

Ser substrato e ser inibidor são coisas opostas, e trocar as duas inverte a conduta. Substrato é quem apanha: se o canabidiol é substrato de uma enzima, quem mexer naquela enzima muda a concentração do canabidiol. Inibidor é quem bate: se ele inibe a enzima, é o outro remédio que sobe.

O canabidiol é metabolizado no fígado e no intestino por CYP2C19 e CYP3A4, e pelas isoformas UGT1A7, UGT1A9 e UGT2B7. Em ensaio com enzimas recombinantes, sete isoformas se mostraram capazes de metabolizá-lo, com 3A4 e 2C19 como as principais^{[fonte][fonte]}.

Como inibidor, o rótulo regulatório gradua a potência em vez de generalizar: o canabidiol é inibidor moderado de CYP2C19, inibidor fraco de CYP1A2, indutor e inibidor de CYP2B6, e inibidor de UGT1A9. Falta uma nessa lista, e é justamente a que o rótulo trata com mais gravidade: o uso concomitante pode causar interações clinicamente significativas com substratos de CYP2C8, e o destaque na abertura do rótulo manda considerar redução de dose desses substratos^[fonte].

Repaglinida, montelucaste, paclitaxel e amiodarona entram aí, e essa é a lista que você provavelmente não esperava encontrar.

Em bancada a inibição das UGT é potente, com IC50 na casa do décimo de micromolar para a UGT1A9, 0,12 micromolar. É o que ajuda a explicar por que o micofenolato é o substrato que se move de verdade^[fonte].

Cada via, com o que foi medido em humanos

Via	Papel do CBD	O que o estudo dedicado mostrou
CYP3A4	Substrato	Midazolam sem alteração
CYP2C19	Substrato e inibidor moderado	Clobazam, metabólito 3 vezes
CYP2C9	Sem inibição relevante	Tolbutamida sem alteração
CYP1A2	Inibidor fraco	Cafeína, AUC 95% maior
CYP2B6	Indutor e inibidor	Bupropiona, AUC 20% menor
CYP2C8	Inibidor, só in vitro	Sem estudo dedicado
UGT1A9	Inibidor	Micofenolato, AUC 35% maior

Os números vêm de estudos de interação dedicados descritos no rótulo regulatório vigente. O CYP2C8 é a exceção da tabela: a bula o trata como risco de interação clinicamente significativa com base em dado de bancada, sem estudo em humanos.

Sistemicamente, o CBD não inibe CYP3A4

Essa é a distinção que decide a sua conduta, e é a que a frase genérica apaga. O estudo desenhado para responder a pergunta usou midazolam, o substrato sensível de referência para CYP3A4, junto de canabidiol em dose alta, e o resultado foi nenhuma alteração nas concentrações plasmáticas de midazolam. Do mesmo rótulo vem outro número que ajuda a entender esse resultado: o canabidiol tem mais de 94 por cento de ligação a proteínas plasmáticas^[fonte].

A agência europeia é ainda mais direta ao explicar por que o everolimo sobe e o midazolam não: a meia-vida do everolimo não muda, o que confirma a ausência de efeito inibitório sistêmico do canabidiol sobre P-gp e CYP3A4^[fonte].

Existe inibição de CYP3A4 em bancada, com dado in vitro consistente. A explicação usualmente proposta para ela não se traduzir em efeito sistêmico é farmacocinética: com a ligação proteica alta que o rótulo declara, as constantes de inibição medidas em bancada ficariam acima da fração livre alcançada na clínica. Essa comparação numérica não está confirmada na fonte primária, então guarde-a como explicação plausível e não como mecanismo demonstrado. O que é fato medido são os dois estudos negativos, com midazolam e com tolbutamida^[fonte].

E há uma ressalva importante: ausência de inibição sistêmica não é ausência de efeito. O que sobra, e muda conduta de verdade, é a primeira passagem.

O que o canabidiol de fato faz: intestino, não circulação

A inibição que muda conduta é de efluxo intestinal. O rótulo registra que, nos ensaios in vitro, nem o canabidiol nem o metabólito 7-OH-CBD deveriam interagir com P-gp, BCRP ou BSEP, mas ressalva que a inibição de P-gp no intestino não pôde ser excluída por limitação do método, e que os dados in vivo mostram que o CBD afeta o efluxo de P-gp no intestino^[fonte].

Repare no sujeito dessa frase, porque costuma-se trocá-lo: quem inibe BCRP e BSEP em concentrações clinicamente relevantes é o metabólito 7-COOH-CBD, e não o canabidiol.

A consequência prática é que os fármacos afetados são os que passam por primeira passagem com participação de P-gp e CYP3A, administrados por via oral:

• Everolimo: coadministração elevou Cmax e AUC em cerca de 2,5 vezes, e o rótulo recomenda monitorização de nível terapêutico e iniciar o everolimo em dose menor em paciente já em uso estável de canabidiol.
• Tacrolimo: o ensaio de fase I dedicado, com doze voluntários, mediu Cmax 4,2 vezes maior e AUC 3,1 vezes maior, sem mudança de meia-vida. Meia-vida intacta com Cmax subindo mais que AUC é a assinatura de efeito de primeira passagem, não de clearance sistêmico. Os próprios autores param aí e não fecham a via: se a inibição foi de CYP3A4 ou CYP3A5, no fígado, no intestino ou nos dois, ou de transportador intestinal, permanece por elucidar. Quem se compromete com o mecanismo é a descrição europeia, e só para o everolimo.
• Sirolimo e digoxina aparecem no rótulo como recomendação de cautela por classe, junto de “considere monitorização terapêutica e redução de dose de outros substratos de P-gp administrados por via oral”. Não é o mesmo status de evidência do everolimo e do tacrolimo, e vale dizer isso ao paciente transplantado em vez de generalizar^{[fonte][fonte]}.

Se você atende transplantado, é aqui que a conversa com a equipe de transplante começa, e não depois do primeiro nível fora da faixa.

Um contraponto que o entusiasmo costuma engolir: numa série uruguaia com sete transplantados renais usando 100 a 300 mg de canabidiol por dia, apenas dois precisaram reduzir tacrolimo, um teve queda de nível, e os autores concluíram que os níveis foram variáveis. O relato de caso que popularizou o tema usava 2.000 a 2.900 mg por dia, dose muito acima do uso brasileiro comum. Dose importa, e a magnitude do efeito não é constante^{[fonte][fonte]}.

Clobazam: a interação mais bem documentada, e a que tem três números diferentes

Aqui a via é conhecida e declarada. O canabidiol inibe CYP2C19, e o N-desmetilclobazam, metabólito ativo do clobazam e substrato dessa isoforma, sobe cerca de 3 vezes em Cmax e AUC, sem efeito sobre o clobazam original. A conduta em rótulo é considerar redução da dose do clobazam se aparecerem reações adversas conhecidas dele^[fonte].

Três números circulam, e eles não se contradizem: descrevem populações diferentes.

• Cerca de 3 vezes, em voluntários sadios, sem mudança no clobazam original.
• 3 a 4 vezes, na descrição europeia do mesmo estudo em sadios.
• Aumento médio de 500 por cento no N-desmetilclobazam, com desvio-padrão de 300 e intervalo de confiança de 90 a 610 por cento, em treze crianças com epilepsia refratária, medido em quatro semanas. Na mesma série o clobazam original subiu em média 60 por cento, mas com intervalo de confiança de menos 2 a mais 91: o estudo não estabelece esse aumento^{[fonte][fonte]}.

Uma coorte independente com 39 adultos e 42 crianças confirmou a direção para os metabólitos, com aumento de N-desmetilclobazam, topiramato e rufinamida conforme a dose de canabidiol sobe. E divergiu quanto ao clobazam original, que ali caiu^[fonte].

Sobre o metabólito ativo as três fontes concordam, e sobre a molécula original elas apontam para lados opostos. Onde as séries discordam, discorde junto com elas. E se você citar um desses números na consulta, cite a população e a dispersão junto: é a diferença entre informar e parecer preciso.

O estiripentol também sobe, e menos do que se imagina: 28 e 55 por cento em Cmax e AUC em sadios, 17 e 30 por cento em pacientes com epilepsia. A descrição europeia acrescenta que a importância clínica desses resultados não foi estudada^[fonte].

Valproato: não é interação de citocromo, e a bula diz isso

Errar a categoria aqui tem consequência direta: leva você a monitorizar a coisa errada.

Não há interação farmacocinética relevante nas duas direções. Em voluntários sadios, nenhum efeito sobre a exposição sistêmica ao valproato. Em pacientes, quedas de cerca de 17 e 21 por cento em Cmax e AUC, descritas como não clinicamente relevantes. E, o detalhe que desmonta a explicação fácil, o metabólito hepatotóxico do valproato, o ácido 2-propil-4-pentanoico, também chamado de 4-eno-VPA, cai cerca de 28 a 33 por cento^[fonte].

O metabólito tóxico cai, e a hepatotoxicidade sobe mesmo assim. A agência europeia registra a conclusão honesta: o uso concomitante aumenta a incidência de elevação de transaminases, e o mecanismo dessa interação permanece desconhecido. O regulador americano trata o assunto em seção própria, separada da seção de interações metabólicas, e essa separação é o recado^[fonte].

Os números que interessam à conduta, por população:

Elevação de ALT acima de 3 vezes o limite superior, por comedicação

Comedicação	Lennox-Gastaut e Dravet	Esclerose tuberosa
Valproato e clobazam	30 por cento	20 por cento
Valproato sem clobazam	21 por cento	25 por cento
Clobazam sem valproato	4 por cento	0 por cento
Nenhum dos dois	3 por cento	6 por cento

Percentuais do rótulo regulatório vigente. As doses estudadas foram 10 e 20 mg/kg/dia nas duas primeiras indicações e 25 mg/kg/dia na esclerose tuberosa. Os denominadores por subgrupo não são publicados.

Repare que o clobazam sozinho quase não move a transaminase, e o valproato move mesmo sem clobazam. Quem carrega o risco hepático é o valproato. E há efeito de dose: elevação acima de 3 vezes apareceu em 17 e 12 por cento com 20 e 25 mg/kg/dia, contra 1 por cento com 10 mg/kg/dia^[fonte].

A conduta que decorre disso não é vigiar nível sérico de valproato. É dosar transaminases antes de iniciar e depois de subir dose, e considerar reduzir o valproato antes de reduzir o canabidiol.

Varfarina: o que existe é sinal clínico, não mecanismo estabelecido

“O CBD interage com anticoagulante porque inibe CYP2C9” é uma frase muito repetida, e ela não se sustenta. Vale desmontá-la em ordem, porque o paciente anticoagulado vai chegar com ela.

Comece pela farmacologia, que não está em disputa: a S-varfarina, o isômero mais potente, é metabolizada por CYP2C9, e a R-varfarina por CYP3A4.

O que o regulador afirma é outra coisa. A descrição europeia do canabidiol diz, literalmente, que não é necessário ajuste de dose para fármacos substratos de CYP2C9, coerente com o estudo dedicado em que a tolbutamida não se alterou^{[fonte][fonte]}.

E há um fato que costuma surpreender: nenhuma bula de canabidiol menciona varfarina. A americana não traz o termo. A europeia também não. E a do produto oromucoso com THC tampouco^[fonte].

Agora o outro lado, porque o sinal clínico existe e ignorá-lo seria o erro oposto. A revisão sistemática do tema encontrou, no mundo inteiro, sete relatos de caso de interação com varfarina. Em seis dos sete houve aumento de anticoagulação, a variação máxima de INR, disponível em cinco dos sete relatos, foi de mais 0,4 a mais 9,61, quatro casos exigiram redução da dose semanal de varfarina entre 22 e 31 por cento, e a qualidade da evidência foi classificada como muito baixa. A busca dessa revisão foi até maio de 2023^[fonte].

Os dois casos com canabidiol farmacêutico estão descritos em detalhe. Num deles, um paciente com válvula mecânica que estava com o INR estável havia meses chegou a 6,86 durante a subida da dose. No outro, foi preciso reduzir quase vinte por cento da dose de varfarina^{[fonte][fonte]}.

Existe um contraponto que quase nunca é citado, e ele importa porque impede a leitura de que a interação é automática. Um paciente de 85 anos, usando pouco canabidiol por dia e por outra via, manteve o INR praticamente estável por quase um ano, e os autores levantam que o efeito dependa da via e da dose^[fonte].

A plausibilidade mecanicística existe apenas in vitro, e é fraca: o canabidiol inibe a S-varfarina 7-hidroxilase de forma competitiva, com constante de inibição que variou conforme a fonte de enzima e o substrato, e o THC se mostrou inibidor mais consistente que o próprio CBD^[fonte].

A conduta que sobra é estreita e você pode assiná-la sem constrangimento: monitorize o INR mais de perto durante toda a titulação, porque o sinal existe e é reproduzível o bastante para importar. E não afirme a via, porque o regulador afirma o contrário e não existe estudo farmacocinético dedicado.

O outro sentido: o que muda a exposição ao canabidiol

Até aqui você viu o canabidiol mexendo nos outros fármacos. Agora é o contrário, e os quatro números abaixo vêm do mesmo rótulo regulatório^[fonte].

• Alimento. Refeição rica em gordura eleva a Cmax em 5 vezes e a AUC em 4 vezes em relação ao jejum. Refeição leve eleva 4 e 3 vezes. Leite de vaca eleva cerca de 3 e 2,5 vezes. A orientação que decorre disso não é “tomar com comida”, é dosar de forma consistente em relação às refeições, para reduzir a variabilidade. É essa frase que você repete ao paciente.
• Indutor forte. A rifampicina reduz a AUC do canabidiol em 32 por cento e a do metabólito ativo 7-OH-CBD em 63 por cento. Carbamazepina, erva-de-são-joão e outros indutores fortes aparecem como extrapolação, com a ressalva de que podem causar redução semelhante. Percentual específico atribuído à carbamazepina não foi medido em ninguém.
• Inibidor forte. Com itraconazol, inibidor forte de CYP3A4, o aumento do canabidiol foi menor que 10 por cento, irrelevante. O dado de que o cetoconazol dobra a exposição existe, mas é do produto oromucoso com THC, e não do canabidiol oral. São produtos e vias diferentes, e somar os dois numa frase produz advertência que o próprio regulador nega.
• Álcool. Além da sedação aditiva, que é o efeito conhecido, o álcool aumenta a exposição ao canabidiol em 93 por cento de Cmax e 63 por cento de AUC. Os dois estudos humanos de coadministração são de 1979 e divergem: um encontrou álcool no sangue mais baixo com CBD e poucas diferenças de efeito, o outro não encontrou efeito nenhum do CBD, isolado ou combinado. Os dois não são comparáveis: as doses de CBD diferem cerca de nove vezes, as de etanol quase o dobro, 1 g/kg contra 0,54 g/kg, e os grupos tinham dez e quinze pessoas. Para a consulta, o que sobra é perguntar, não proibir^{[fonte][fonte]}.

O que circula por aí e não tem sustentação

Metade do seu trabalho aqui é saber o que não precisa entrar na conversa, e essas quatro perguntas voltam sempre.

• Anticoncepcional oral. Não existe estudo de canabidiol com estrogênio ou progestágeno, e nenhuma bula de canabidiol menciona contracepção. O único texto regulatório do tema é o do produto com THC aplicado na boca, e ele aponta na direção contrária da que se costuma repetir: o risco descrito ali é o anticoncepcional perder eficácia, com base em dado de tubo de ensaio, e por isso a recomendação de usar também um método de barreira^[fonte].
• Levotiroxina. Aqui vale cuidado, porque o argumento fácil é falso. O hormônio da tireoide é sim eliminado por um conjunto de enzimas que o canabidiol poderia teoricamente atrapalhar, então dizer que não há via de contato é errado. O que sustenta a tranquilidade é outra coisa: o rótulo do canabidiol registra que ele não inibe justamente as enzimas desse grupo que fazem a maior parte do trabalho com a levotiroxina. Não existe estudo de interação publicado, e o que resta de plausível aponta para efeito pequeno^[fonte].
• Antibióticos comuns. Não há dado de interação farmacocinética de canabidiol com amoxicilina, azitromicina ou ciprofloxacino. O fio real é indireto e já respondido acima: claritromicina é inibidor forte de CYP3A4, e o efeito medido de um inibidor forte de 3A4 sobre o canabidiol foi menor que 10 por cento.
• A lista dos “56 fármacos”. Costuma-se citar 56, e costuma-se descrevê-los como fármacos que interagem com o canabidiol. O número na fonte é 57, e eles são medicamentos de índice terapêutico estreito potencialmente impactados, o que é outra afirmação^[fonte].

De onde vem o número de 25 mg/kg/dia

Mais cedo ou mais tarde alguém vai te dizer que 25 mg/kg/dia é o teto oficial brasileiro. A origem é rastreável, e conhecê-la evita uma discussão inútil.

A página de protocolos de canabidiol do portal do CFM segue no ar. Ela ensina, com todas as letras, a iniciar com 2,5 mg/kg/dia e escalonar até 25 mg/kg/dia, além de orientar atenção às interações com o sistema citocromo P-450^[fonte].

Esse conteúdo é o protocolo anexo à Resolução CFM 2.113/2014, e a página irmã do mesmo endereço ainda anuncia que a prescrição é restrita a neurologia, neurocirurgia e psiquiatria, prometendo revisão em dois anos. Nenhuma das duas traz aviso de revogação, e nenhuma exibe data^[fonte].

A situação normativa atual, com a sequência de resoluções e o que sobra dela, está em quem pode prescrever e sob quais condições. Para a sua checagem de interações, o que importa é mais estreito: aquele número nasceu num anexo de 2014, junto de um regime de especialidade que não corresponde ao quadro de hoje. As faixas de dose sustentadas por evidência estão em as faixas sustentadas por evidência.

O que checar antes de assinar

Checagem de interações, em ordem de rendimento

• Valproato em uso: dose transaminases antes de iniciar e depois de cada aumento de dose. É o item de maior risco hepático, e independe do clobazam.
• Clobazam em uso: avise o paciente sobre sonolência e considere reduzir o clobazam, não o canabidiol, se ela aparecer.
• Everolimo: monitorização de nível terapêutico e dose inicial menor, que é o único caso em que o rótulo é imperativo. Tacrolimo, sirolimo e digoxina: monitorização recomendada, com força de evidência menor.
• Varfarina ou outro antagonista da vitamina K: aumente a frequência de INR durante toda a titulação, mesmo sem mecanismo estabelecido.
• Indutor forte em uso, como rifampicina ou carbamazepina: espere exposição menor ao canabidiol e não confunda isso com falha de resposta ao produto.
• Oriente consistência em relação às refeições, sempre do mesmo jeito, porque a variabilidade com alimento é de várias vezes.
• Pergunte sobre álcool: além da sedação somada, ele aumenta a exposição ao canabidiol.

A ordem segue a força da evidência, não a frequência com que o tema aparece em texto de divulgação.

Perguntas frequentes

Quais remédios não pode misturar com canabidiol?

Não existe lista de proibição absoluta, e sim de vigilância. As combinações com evidência mais forte são valproato, por hepatotoxicidade aditiva de mecanismo desconhecido, clobazam, por inibição de CYP2C19, e imunossupressores orais de janela estreita, por inibição de efluxo intestinal. Uma revisão sistemática de casos reais aponta varfarina, valproato, tacrolimo e sirolimo como os mais reportados.

O canabidiol inibe o citocromo P450?

Algumas isoformas, sim, e com potência declarada: inibidor moderado de CYP2C19 e fraco de CYP1A2. De CYP3A4 ele é substrato, e o estudo com midazolam não encontrou inibição clinicamente relevante. A frase genérica “inibe o P450” não orienta conduta nenhuma.

O canabidiol interage com antidepressivo?

Depende da via do antidepressivo, e não há estudo dedicado publicado para essa classe. O que se pode dizer com base em fonte primária é que o CBD inibe CYP2C19 de forma moderada, isoforma que participa do metabolismo de vários antidepressivos, e que in vitro ele inibe CYP2D6 sem estudo clínico correspondente. Na prática, isso pede atenção a efeito somado e não permite que você preveja magnitude^[fonte].

Preciso suspender o canabidiol antes de cirurgia ou de exame?

Não há recomendação de bula sobre isso, e não existe evidência primária publicada que sustente uma regra geral. A decisão é sua e é do caso, considerando sedação somada a anestésicos e as interações listadas acima.

Existe alguma ferramenta para checar interações de canabinoides?

Existe uma revisão que compila medicamentos de índice terapêutico estreito potencialmente impactados, e uma revisão sistemática de interações efetivamente relatadas, com 31 relatos envolvendo 16 medicamentos de janela estreita. Nenhuma das duas é classificação validada por gravidade, e não há publicada nenhuma que seja^[fonte].

---

Se separar o que foi medido do que é extrapolação é a leitura que você quer fazer sozinho, é exatamente o que o curso de prescrição de cannabis para médicos treina: ler o dossiê, achar o estudo dedicado e saber quando a bula está falando por precaução. A base farmacológica que sustenta essa leitura está em como o sistema endocanabinoide se organiza.

---

Conteúdo destinado a profissionais de saúde. Não substitui julgamento clínico nem constitui recomendação de tratamento.

Fontes e referências

1. EPIDIOLEX (cannabidiol) oral solution, rotulo regulatorio vigente, SPL versao 35, secoes 5.1, 7.2, 7.3, 7.4 e 12.3DailyMed, U.S. National Library of Medicine · Consulta em 20/08/2026
2. Epidyolex, Anexo I do Resumo das Caracteristicas do Medicamento, secao 4.5, informacao de produto do EPAREuropean Medicines Agency · Consulta em 20/08/2026
3. Sativex Oromucosal Spray, Summary of Product Characteristics, secao 4.5electronic Medicines Compendium, Reino Unido · Consulta em 20/08/2026
4. Identification of cytochrome P450 enzymes responsible for metabolism of cannabidiol by human liver microsomes (PMID 21704641)Jiang R, Yamaori S, Takeda S e col., Life Sciences, 2011 · Consulta em 20/08/2026
5. Inhibition of UDP-glucuronosyltransferase enzymes by major cannabinoids and their metabolites (PMID 34493601)Nasrin S, Watson CJW, Bardhi K e col., Drug Metabolism and Disposition, 2021 · Consulta em 20/08/2026
6. Cannabinoid Metabolites as Inhibitors of Major Hepatic CYP450 Enzymes, with Implications for Cannabis-Drug Interactions (PMID 34493602)Nasrin S, Watson CJW, Perez-Paramo YX, Lazarus P, Drug Metabolism and Disposition, 2021 · Consulta em 20/08/2026
7. Drug-drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy (PMID 26114620)Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA, Epilepsia, 2015 · Consulta em 20/08/2026
8. Interactions between cannabidiol and commonly used antiepileptic drugs (PMID 28782097)Gaston TE, Bebin EM, Cutter GR e col., Epilepsia, 2017 · Consulta em 20/08/2026
9. Anticoagulant drug-drug interactions with cannabinoids: a systematic review (PMID 37740600)Smythe MA, Wu W, Garwood CL, Pharmacotherapy, 2023 · Consulta em 20/08/2026
10. An interaction between warfarin and cannabidiol, a case report (PMID 29387536)Grayson L, Vines B, Nichol K, Szaflarski JP, Epilepsy and Behavior Case Reports, 2018 · Consulta em 20/08/2026
11. Warfarin dose adjustment required after cannabidiol initiation and titration (PMID 33016308)Cortopassi J, American Journal of Health-System Pharmacy, 2020 · Consulta em 20/08/2026
12. Case report: Medical cannabis-warfarin drug-drug interaction (PMID 35012687)Thomas TF e col., Journal of Cannabis Research, 2022 · Consulta em 20/08/2026
13. Comparison in the in vitro inhibitory effects of major phytocannabinoids and polycyclic aromatic hydrocarbons contained in marijuana smoke on cytochrome P450 2C9 activity. Traz o Ki do canabidiol de 0,954 a 9,88 micromolar (PMID 22166891)Yamaori S, Koeda K, Kushihara M e col., Drug Metabolism and Pharmacokinetics, 2012 · Consulta em 20/08/2026
14. A phase I trial of the pharmacokinetic interaction between cannabidiol and tacrolimus (PMID 39601108)So GC, Lu JBL, Koyama S e col., Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2025 · Consulta em 20/08/2026
15. Evidence of a clinically significant drug-drug interaction between cannabidiol and tacrolimus (PMID 31012522)Leino AD, Emoto C, Fukuda T e col., American Journal of Transplantation, 2019 · Consulta em 20/08/2026
16. Chronic pain treatment with cannabidiol in kidney transplant patients in Uruguay (PMID 29579828)Cuñetti L, Manzo L, Peyraube R e col., Transplantation Proceedings, 2018 · Consulta em 20/08/2026
17. Delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol drug-drug interactions, com a lista de 57 medicamentos de indice terapeutico estreito (PMID 34676340)Kocis PT, Vrana KE, Medical Cannabis and Cannabinoids, 2020 · Consulta em 20/08/2026
18. Systematic review of drug-drug interactions of delta-9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol, and cannabis (PMID 38868665)Nachnani R, Knehans A, Neighbors JD e col., Frontiers in Pharmacology, 2024 · Consulta em 20/08/2026
19. Hepatic UDP-glucuronosyltransferases responsible for glucuronidation of thyroxine in humans (PMID 17908920)Kato Y, Ikushiro S, Emi Y e col., Drug Metabolism and Disposition, 2008 · Consulta em 20/08/2026
20. Interaction of cannabidiol and alcohol in humans (PMID 120541)Consroe P, Carlini EA, Zwicker AP, Lacerda LA, Psychopharmacology, 1979 · Consulta em 20/08/2026
21. The effect of cannabidiol, alone and in combination with ethanol, on human performance (PMID 115049)Belgrave BE, Bird KD, Chesher GB e col., Psychopharmacology, 1979 · Consulta em 20/08/2026
22. Página de protocolos de canabidiol no portal do CFM, que segue publicando o protocolo de 2014 sem aviso de revogaçãoConselho Federal de Medicina · Consulta em 20/08/2026
23. Página de novas regras de canabidiol no portal do CFM, que segue publicando a restrição por especialidade de 2014Conselho Federal de Medicina · Consulta em 20/08/2026